Meine Arbeitsgruppe beschäftigt sich mit dem biologischen Phänomen des oxidativen Stresses, insbesondere mit der Schädigung von Proteinen in Zellen und Geweben. Solche Proteinschäden entstehen vor allem durch freie Radikale und Oxidantien –Nebenprodukten des Zellstoffwechsels, die verstärkt im Alter oder bei pathologischen Veränderungen entstehen und dann oxidativen Stress auslösen. Zu diesen pathologischen Veränderungen zählen beispielsweise krankhaft erhöhter Blutzucker (Hyperglykämie), Bluthochdruck (Hypertonie) aber auch Entzündungen (Inflammation). Während in einer normal funktionierenden Zelle geschädigte Proteine durch intrazelluläre Proteolyse abgebaut werden, kommt es, erfolgt der Abbau geschädigter Proteine nur unvollständig, zur Ansammlung dieser geschädigten Proteine: während der Alterung in Form von Lipofuscin, einem Alterungspigment. Dieses wiederum kann die Funktion der Zelle beeinträchtigen.
Wie Ernährung die Bildung bzw. den Abbau geschädigter Proteine beeinflusst, ist ein zentrales Forschungsthema der Abteilung. Dabei werden sowohl die Effekte von Makronährstoffen, vor allem von Proteinen, als von auch Mikronährstoffen, insbesondere Vitaminen, auf den Proteinhaushalt alternder Zellen untersucht. In translationalen Ansätzen versuchen wir, verlässliche Biomarker zu identifizieren, die eine Beurteilung des Alterungsprozesses, des Redox-Status und der Proteinhomöostase erlauben.
Diese Forschung wird und wurde unter anderem gefördert durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), das Deutsche Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK), das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD), die Europäische Union (EU), das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) und das Ministerium für Wissenschaft, Forschung und Kultur des Landes Brandenburg (MWFK).